La reestenosis intrastent es el reestrechamiento progresivo de una arteria coronaria en el segmento donde se implantó previamente un stent. Se produce por un crecimiento excesivo de tejido cicatricial (hiperplasia neointimal) dentro y alrededor del dispositivo, que vuelve a reducir la luz del vaso. Suele manifestarse entre los 3 y los 12 meses tras el implante, con un pico de riesgo en torno al sexto mes, y provoca de nuevo síntomas de isquemia como angina de esfuerzo.
Por qué se produce
El stent, al expandir la arteria, lesiona la pared vascular y desencadena una respuesta biológica de reparación: inflamación local, proliferación de células musculares lisas y depósito de matriz extracelular sobre la malla metálica. En los stents metálicos convencionales (sin fármaco) esta respuesta es más intensa, mientras que los stents farmacoactivos liberan un fármaco antiproliferativo que frena ese crecimiento y ha reducido la incidencia de reestenosis de forma muy notable. Una infraexpansión del stent en el momento del implante, vasos de calibre pequeño o lesiones muy largas también aumentan el riesgo.
Factores de riesgo
- Diabetes mellitus, especialmente si el control glucémico es deficiente.
- Vasos coronarios de pequeño calibre o lesiones largas y complejas.
- Infraexpansión o mala aposición del stent durante el implante inicial.
- Uso de stents metálicos sin recubrimiento farmacológico frente a los farmacoactivos.
- Reestenosis previa en el mismo segmento.
Cómo se diagnostica y se trata
La sospecha suele partir de la reaparición de angina o de una prueba de isquemia positiva, y se confirma con una nueva coronariografía; técnicas de imagen intracoronaria como el IVUS o la OCT ayudan a precisar el mecanismo (infraexpansión, hiperplasia, fractura del stent). El tratamiento habitual es una nueva angioplastia, con balón farmacoactivo o con un segundo stent, según el caso y el criterio del hemodinamista.
Este contenido tiene fines divulgativos y no sustituye la valoración de un profesional sanitario.